肾脏是人体的过滤和排泄废物的器官，有保留$Na^{+}$排出$K^{+}$分泌$H^{+}$的作用，同时可以控制尿量来维持血容量，与心血管系统的功能密切相关。

肾脏可以分泌肾素，肾素使血管紧张素原转化成血管紧张素1（Ang1），血管紧张素1（Ang1）可以在血管紧张素转化酶（ACE）的作用下转化成血管紧张素2（Ang2）。Ang2有两个受体$AT{1}$
和
$AT{2}$,$AT{1}$受体激动产生收缩血管，促进醛固酮的释放，增加血容量，升高血压等作用，还有生长激素样作用，可以促进心肌肥大，$AT{2}$受体激活缓激肽受体和NO合酶，产生NO，舒张血管，降低血压，促进细胞凋亡。

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  • ACE抑制药:卡托普利
    • 药理作用
      • 阻止Ang2的生成：取消Ang2的收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压与促进心肌肥大，有利于高血压、心力衰竭和心血管的重构
      • 保存缓激肽的活性：缓激肽激活受体，使NO和PGI2（前列腺素）生成增加，而NO和PGI2都可以舒张血管、降低血压、抗血小板聚集、抗心肌细胞肥大增生
      • 增敏胰岛素受体：增加糖尿病和高血压患者对胰岛素的敏感性
    • 临床应用
      • 高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死和糖尿病性肾病
    • 不良反应
      • 首剂低血压：口服吸收快、生物利用度高的ACE抑制药，出现首剂低血压
      • 咳嗽：ACE抑制药使缓激肽和PG在肺内积蓄
      • 肾功能损伤：在肾动脉阻塞或肾动脉硬化的患者，本身产生Ang2收缩出球小动脉维持灌注压，ACE抑制药能扩张出球小动脉，降低肾滤过率，削弱肾功能
      • 血管神经性水肿：常发生于面部，与扩张血管液体渗出有关
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  • $AT_{1}$拮抗药：氯沙坦

    • Ang2激活$AT_{2}$受体，激活缓激肽——NO途径，产生舒张血压、抑制心血管重构等作用，有益于高血压和心力衰竭的治疗

    • 不良反应：由于肾素反馈性升高，激活交感神经，产生收缩血管和舒张支气管的作用，故没有咳嗽和水肿等不良反应，其余则与ACE抑制药一样

对肾脏的内分泌的影响，都可以产生舒张血管和抑制心血管重构的作用，用于高血压的和心力衰竭的治疗